Herpes Viren kommen weltweit beim Menschen und Tier mit ca. 100 klassifizierten Artenvor. Das Herpes-simplex-Virus ist ein umhülltes, eine lineare doppelsträngige DNA enthaltendes Virus (150 - 200 nm im Durchmesser). Basierend auf biologischen und biochemischen Unterschieden lassen sich zwei Serogruppen, HSV-1 und HSV-2, unterscheiden.

Humanes Herpesvirus Typ 1 ist Erreger des Herpes labialis und anderer Infektionen im Gesichts- und Kopfbereich (Gingivostomatitis, Keratokonjunktivitis, Ösophagussulzerationen, Enzephalitis).

Übertragungen des Virus setzen einen engen körperlichen Kontakt voraus. Die Primärinfektion findet am häufigsten im Säuglings- und Kindesalter statt und hat meistens die Quelle in Rezidiven der Mutter oder auch des Pflegepersonals auf Säuglingsstationen. Übertragungen im Jugend- oder Erwachsenenalter erfolgen auch bei sexuellem Kontakt. Bevorzugte Eintrittspforte für das Virus sind Zellen der verletzten Haut oder Schleimhaut im Lippenbereich. Nach Eintritt in den Mundbereich repliziert das Virus zunächst lokal in Haut- und Schleimhautzellen und breitet sich weiter aus. Schließlich wird das Virus in die entsprechenden Ganglien transportiert, den Ort der Latenz. Verschiedene endogene (Stress, hormonelle Veränderungen) und exogene (UV-Einstrahlung, immunsuppressive Medikamente) Stimuli können einen erneuten vollständigen Replikationszyklus auslösen.

Humanes Herpesvirus Typ 2 ist Erreger des Herpes genitalis und hauptsächlicher (jedoch nicht ausschließlicher) Verursacher des Herpes neonatorum. Wie HSV1 wird auch HSV2 durch Schmierinfektion übertragen. Überwiegende Eintrittspforte ist jedoch die Genitalschleimhaut, seltener der orale Bereich. Aufgrund der Übertragung beim Geschlechtsverkehr steigt die Durchseuchung mit der Pubertät an und erreicht etwa 15 % in Mitteleuropa. Präpubertäre Übertragungen sind perinatal möglich, wenn die Mutter zur Geburt an einer Primärinfektion oder einem Rezidiv erkrankt ist.

Die Viren vermehren sich zunächst in der Schleimhaut und gelangen dann innerhalb weniger Tage in die Lumbosakralganglien, wo sie nach Ausheilung der peripheren Läsionen latent persistierend verbleiben können. Reaktivierung, Rekurrenz und Rekrudeszenz erfolgen entsprechend HSV1. Infolge Schmierinfektionen können HSV2-Läsionen auch im Mund- und Gesichtsbereich oder in anderen Körperregionen auftreten.

Infektionen können folgender maßen nachgewiesen werden:

• Mikroskopie:
• Serologie: Nachweis spezifischer Antikörper mittels der ELISA-Technik.

NovaLisa^TM HSV 1/HSV 2/HSV 1+2 IgG/IgM ELISA:

Die NovaLisa^TM HSV1/HSV2/HSV 1+2 IgG/IgM ELISA dient dem qualitativen Nachweis spezifischer IgG-/IgMAntikörper gegen Herpes simplex Virus Typ 1 bzw. Typ 2 bzw. Typ 1+2 in humanem Serum oder Plasma (Citrat).

Antigene:

HSV 1: rekombinantes Glykorotein G1 des Herpes-simplex-Virus Typ 1
HSV 2: rekombinantes Glykoprotein G2 des Herpes-simplex-Virus Typ 2
HSV 1+2: Gereinigte Membranantigene des Stamms Mac Intyre (ATCC VR-539) (HSV1) und des Stamms Ms (ATCC VR-540) (HSV2). 

Testmerkmale:

HSV1: 

HSV2: 

 HSV1+2:

Externe Vergleichsstudie Novagnost^® (entspricht NovaTec):

"In summary, the novel Novagnost^® enzyme immunoassays for the determination of HSV-1 and HSV-2 IgG show a very good correlation with ELISA and immunoblot reference procedures approved by the US FDA. The novel procedures can be recommended for reliable automatic type-specific diagnosis of latent HSV infection."

(A. Sauerbrei, P. Wutzler/ Journal of Virological Methods 144 (2007) 138-142)

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